Поиск на страницах сайта

Рассеянный склероз - прогрессирующее дегенеративное заболевание нервной системы

 

Задайте мне свой вопрос на странице
"База консультаций врача-валеолога Рылова А.Д."
- и на этой же странице Вы получите оперативный, развернутый и аргументированный ответ.
Для реального и неотложного общения - оставляйте свой e-mail и контактные телефоны в соответствующих полях формы написания вопроса.
Работа консультативной страницы практически круглосуточная!

 

 

 

Введение

Рассеянный
склероз - это мультифакториальное многоочаговое поражение миелина центральной нервной системы

Рассеянный склероз (РС) - это мультифакториальное многоочаговое поражение миелина центральной нервной системы у лиц молодого возраста с прогредиентно-ремиттирующим течением и нарушением функций всех регулирующих систем организма (нервной, иммунной, эндокринной)

За последние 20 лет во всем мире зарегистрировано увеличение заболеваемости РС с расширением его возрастных, этнических и географических границ.

В то же время достигнуты значительные успехи в диагностике, лечении РС и повышении качества жизни больных и членов их семей: созданы такие способы диагностики, как магнитно-резонансная томография (1981) и протонная магнитно-резонансная спектроскопия (МРТ, ПМРС), проведено первое тщательно контролируемое клиническое испытание эффективности глюкортикоидной терапии РС (1970), внедрен в лечебную практику иммуномодулятор бетаферон - первый препарат, способный изменить течение РС (1993), разрешен к клиническому использованию копаксон - первый пептидный препарат против РС, способный вызвать толерантность организма человека к миелиновым антигенам, создана Международная Федерация Обществ Рассеянного склероза, деятельность которой в 1993 году признана ВОЗ образцом негосударственной формы здравоохранения.

Историческая справка

РС впервые описан и выделен в отдельную нозологическую форму в 1868 г. французским невропатологом Жаном Мартеном Шарко (1825-1893). Шарко обратил внимание на возникновение заболевания в молодом возрасте, ремиттирующий характер его течения и многоочаговость (рассеянность) поражения головного и спинного мозга в форме мелких островков глиосклероза (бляшек). Эта "триада Шарко" и по сей день лежит в основе дифференциальной диагностики РС.
В 1878 г. Луисом Ранвье был открыт миелин и описаны олигодендроциты образующие миелин. С этого времени РС называется демиелинизирующим заболеванием. Слово "склероз" сохранилось в названии исторически и отражает только конечную стадию формирования фокуса демиелинизации.
Кроме фокальной демиелинизации при РС обнаружена также и диффузная демилинизация экстрафокальных зон и перивентрикулярный лейкоареозис ( разрежение белого вещества мозга).
В 1935 г. Томасом Риверсом демиелинизирующее заболевание методом инокуляции основного белка миелина было воспроизведено на животных и показана возможность аутоиммунного характера патогенеза полученного энцефаломиелита.
В 1942 г. Г.Петте выдвинул понятие о нейроаллергии, согласно которому демиелинизация является аллергической реакцией организма на различные провоцирующие, в т.ч. и неспецифические, воздействия в условиях преморбидной сенсибилизации организма. Она, как правило, сопровождается признаками аллергического воспаления - перивенозной лимфоцитарной инфильтрацией, характерной для иммунологической реакции гиперэргического типа (гиперчувствительность замедленного типа).
Кроме "аллергической" существует еще и "вирусная" модель РС. Введением некоторых штаммов вирус мышиного гепатита можно добиться у ювенильных мышей типичного периаксонального демиелинизирующего процесса с клиникой рассеянного энцефаломиелита. Демиелинизация происходит, как считают, из-за индуцируемой вирусом деструкции миелинообразующих клеток олигодендроглии и одновременной вирусзависимой иммунодепрессии.
В 1981 г. внедрена магнитно-резонансная томография мозга, позволившая диагностировать РС на ранних стадиях и в фазе глубокой клинической ремиссии и показавшая постоянную активность патологического процесса.
Разработаны МРТ-критерии эффективности проводимой терапии. Так, глюкокортикоидное лечение, уменьшающее отек вокруг свежих бляшек, но не влияющие на иммунопатологические процессы, приводит к клиническим результатам в 31,3-79,8% случаев. Через год состояние больных не отличается от такового в контрольной группе. На фоне приема бетаферона общая площадь очагов воспаления и демиелинизации (расцениваемая как показатель тяжести болезни) к третьему году лечения снизилась в среднем на 9%, тогда как в группе плацебо возросла на 15%.
И, наконец, к историческим событиям нужно отнести организацию в 1946 г в США по инициативе Сильвии Лоури, родной сестры больного РС юноши по имени Бертран, Общества в поддержку лиц, страдающих РС.
Этим положено начало всемирному движению развития негосударственных форм здравоохранения.

Надо искать не таблетку от рассеянного склероза, а людей, которые вам помогут, - таков рефрен этого Движения.

Эпидемиология

РС занимает третье по частоте место (после сосудистых и эпилепсии ) среди заболеваний ЦНС. Каждый десятый больной в неврологическом стационаре - больной РС. Частота заболеваемости РС в разных странах колеблется в зависимости от их географической широты от 19 до 64 на 100 000 населения. Имеется т.н. "градиент широты", т.е. число первичных случаев РС уменьшается по направлению с севера на юг и с запада на восток. Зоной высокого риска ( более 50 на 100 000) в России являются ее Северо-западные территории. В целом в РФ ежегодно появляется 5000 новых больных РС.
В последние 20-30 лет в связи с миграцией населения из Европы в Сибирь, РС стал все чаще появляться в районах Восточной Сибири и на Дальнем Востоке среди русского, украинского и еврейского населения. При обследовании переселенцев из зон высокого риска в зоны низкого риска заболеваемости РС, опасность возникновения РС сохраняется при переселении в возрасте 15 лет и старше и уменьшается при переселении до полового созревания или в утробном периоде существования..
Имеются и эндемичные территории с постоянно высокой заболеваемостью, например, район Горски Катар в Хорватии, города Теплице и Билина в Богемиии др.
Зарегистрированы так же и микроэпидемии или кластеры (гроздья), например, на Фарерских островах (Дания).
Чаще болеют молодые женщины и вообще люди в возрасте от 18 до 30 лет. РС обычно называют "болезнью 20-ти лет". Частота РС среди близких родственников в 15-25 раз превышает частоту этого заболевания в общей популяции.

Патоморфология

Макроскопически в паренхиме головного и спинного мозга рассеяны разных размеров образования (бляшки) серого или розовато-серого цвета, отличающиеся по плотности от окружающих тканей, что позволяет осуществлять их прижизненную верификацию с помощью МРТ.
Бляшка имеет концентрическое строение. В центре - "старый" законченный процесс склероза, а на периферии -"свежая" демиелинизация с распадом оболочки, но с сохранением осевых цилиндров нервных проводников (периаксиальные и периаксональные дегенеративно-воспалительные изменения).
Вокруг "свежих" бляшек имеется инфильтрация и перифокальная зона отека, хорошо видная на МРТ. В тканях, окружающих фокус демиелинизации и на отдалении - также происходят изменения в виде разрежения белого вещества - лейкоспонгиоза и вакуолизации серого вещества - блебинг нейронов.
Сильно страдает энергетический аппарат клеток (олигодендроцитов, астроцитов и нейронов) - митохондрии.

При световой микроскопии определяется гиперплазия олигодендроглии, жировое перерождение миелина, вторичная сосудистая инфильтрация, лимфоидные и макрофагальные скопления, спазм капиляров и перивазальные муфты.
Многими исследователями подчеркивается территориальное несовпадение очагов лимфоидной инфильтрации и демиелинизации, на основании которого делается вывод о первичности глиальных изменений и вторичности перивенозных инфильтративных реакций.

 

Демиелинизация рассматривается как недифференцированная реакция ткани на воздействие различных инфекционных, токсических, аллергических, гипоксических и пр. факторов.

 

Этиология

Причинность есть всегда взаимодействие ряда процессов или факторов. Результатом этого взаимодействия является либо изменение самих факторов, либо появление следствия. Существуют монокаузальные и поликаузальные причинно-следственные отношения. РС относится к явлениям поликаузальным.

Для возникновения этого заболевания нужно совпадение во времени и в пространстве трех причин:

  1. Наследственной предрасположенности к ускоренному разрушению миелина
  2. Воздействие внешнего или внутреннего патогенного фактора или совокупности факторов
  3. Обитание в определенной географической и климатической зоне.
Наследственность РС полигенна. Наиболее изучен только один наследственный фактор - это иммуногенетические ассоциации в системе гистосовметсимости (HLA) A3-B7-DR2-DR3. При этом лейкоцитарный антиген В40 является генетическим фактором защиты от РС.

 

Из внешних факторов больше всего внимание уделено вирусам,
из внутренних - дисбалансу стероидных гормонов, прежде всего эстрогении.

 

При этом человек должен, по крайней мере, пройти эмбриогенез и половое становление во влажном и прохладном климате современной или палеопоймы рек, входящих в геопатогенные зоны.
Все остальные факторы не являются причинными, а относятся к патогенетическим и обусловливают мультифакториальность рассеянного склероза.

Патогенез

Известно несколько ведущих патогенетических факторов, определяющих своеобразие клиники и течения РС.

  1. Инфекционно-аллергический фактор является ведущим в 30% случаев заболевания и дает картину ремиттирующего энцефаломиелита.
    Отличается т.н. "полиэтиологичностью", т.е. начинается после многих инфекционных заболеваний (грипп, ангина, ревматизм, хламидиоз, гепатит, пиелонефрит и др.). Сопровождается соматической патологией: увеит, миокардит, полиартрит, синусит, гипохромная анемия и т.д.
    Неврологический синдром состоит из поражения зрительного нерва, ствола мозга (моста), мозжечка и комбинированного поражения столбов спинного мозга. Встречаются "неклассические" полиомиелитические, полиневритические, бульбарные синдромы, эпилептические припадки и пароксизмальные расстройства.
    На КТ - дилятация желудочков мозга. На МРТ - крупные очаги воспалительного поражения ткани мозга с облаковидной зоной перифокального отека. На ПМРС - пик липидов.
    Иммунологически - Т-лимфопения за счет супрессоров, увеличение процентного и абсолютного содержания Т-хелперов крови за счет клеток Th1, продуцирующих провоспалительные цитокины, В-лимфоцитоз.
    Спонтанная активность ФНО-альфа превышает индуцированную, большое количество сывороточного ФНО. В ликворе плеоцитоз и гипериммуноглобулинемия за счет легких цепей. Антипириновый тест свидетельствует об угнетении микросомального окисления. Клеточные реакции положительные с ОБМ, S-100, что указывает на вовлечение в патологический процесс миелино-глиального комплекса мозгоспецифических белков.
  2. Эндокринозависимый фактор может достигать степени ведущего в 25% случаев РС.
    Характеризуется первично-прогредиентным течением. Дает картину мелкоочагового поражения мозга. Начало заболевания совпадает с периодами онтогенетических кризисов: 13-16 лет (иногда раньше) и после 40 (обычно 42-48). Эндокринные девиации проявляются синдромами гиперадаптоза молодых, гинекомастией у мальчиков, задержкой низведения яичка, овариально-менструальными дисфункциями, персистирующей галактореей-аменореей, инволюционным кушингоидом.
    Клинически определяются гипотиреоидное состояние, иногда с претибиальной микседемой, мигрень, ювенильный сахарный диабет. Неврологический дефицит выражен умерено, дебют часто расценивается как плексит или неврит, в позднем возрасте начинающийся нижний парапарез расценивается как сосудистая миелопатия. Выявляются миопатические, миастенические и амиостатические синдромы.
    Зрительные и тазовые расстройства обычно больными не предъявляются. Иммунологические реакции с мозговыми антигенами могут быть отрицательными. На МРТ - единичные мелкие очаги склероза в мозжечке, перивентрикулярных зонах, стволе мозга, атрофия мозжечка, конвекситальных отделов мозга. Антипириновый тест часто нормальный. Диагностическое значение имеют определение базального уровня гормонов (пролактин, АКТГ, Т3) и производство дексаметазонового и вазопрессинового тестов.
    При аутопсии гистологически визуализируются эктопические очаги как в "стероидных" ( надпочечники, яичники), так и в "пептидных" (вилочковая, щитовидная железы) эндокринных органах.
  3. Вирус-индуцированный фактор встречается в 10-15% случаев заболевания, преимущественно у молодых людей и дает картину быстропрогрессирующего лейкоэнцефаломиелита.
    Кроме обычного оптико-понто-церебеллярно-пирамидного синдрома, развиваются психические расстройства, девиации поведения, элементы апраксий и агнозий. Хроническая фаза напоминает менинго(арахно)энцефалит, или панэнцефалит с дементным синдромом, тревожно-мнительным состоянием. На ЭЭГ - медленноволновая активность. В крови низкое содержание ЕК и индуцированнных альфа и бета-ИФН. На МРТ - диффузная демиелинизация и мелкие очаги в кортикальных и субкортикальных структурах. На ПМРС - дополнительные недифференцированные отрицательные и положительные пики метаболического резонанса. РБТЛ положительна с ОБМ и с Galc-1 (галактоцереброзидный антиген 1 типа).
  4. Гиперлипидемический фактор занимает 10-15% всех случаев РС. Значительно чаще ГЛП встречается как составляющая аутоиммунных нарушений при инфекционно-аллергическом патогенезе заболевания. Неврологически - типичный синдром цереброспинальной формы РС. Лабораторные показатели заключаются в высоком коэффициенте атерогенности (по Климову > 4,0), гипербетлипопротеидемии, наличием ремнантных фракций в сыворотке крови и в СМЖ, повышением активности лейцинаминопептидазы крови и ликвора, снижением содержания липазы.
    В генеалогическом анамнезе - ранние инфаркты миокарда, инсульты, гипертоническая болезнь. Инициацию и экзацербации провоцируют жировая пищевая нагрузка, психогенные стрессы, инфекционные заболевания. При дополнительном обследовании выявляется сцинтиграфический гепато-лиенальный синдром, субкомпенсированные синдромы хронического панкреатита, гепатита, энтеропатии и другие дисфункции ЖКТ. На ЭКГ - признаки коронарной недостаточности. На МРТ - очаги демиелинизации в белом веществе больших полушарий, мосту, полушариях мозжечка и спинном мозге. Микросомальное окисление угнетено. Иммунологически - сенсибилизация к ОБМ, МОГ и ПЛП. При правильном лечении течение доброкачественное с регрессом неврологической симптоматики.
  5. Иммунодефицитный ассоциированный фактор наблюдается в 10% случаев, обеспечивает вторично-прогредиентное течение заболевания.
    Иммунологически диагностируется низким хелперно-супрессорным коэффициентом (CD4+/CD8+), тотальной Т-лимфопенией до 15-18%, подавленной функцией ИКК в ответ на их стимуляцию Кон А, повышенным абсолютным содержанием CD95. На миелограмме - снижение клеточности костного мозга, сужение В-лимфоцитарного ростка, недостаточность костномозгового пептидного фактора иммунорегуляции.
    В генеалогическом анамнезе - онкозаболевания, злокачественный РС, БАС, шизофрения.
    Клинически могут быть сочетания РС с псориазом, красной волчанкой, миастенией, ихтиозом.. Неврологически преобладает пирамидная симптоматика, гемипарезы, спинальные симптомы, оптикопирамидный синдром с сохранением интеллектуально-мнестических функций.
    На МРТ- разнокалиберные плотные очаги глиосклероза в белом веществе головного и спинного мозга, атрофия коры больших полушарий и нижнегрудного отдела спинного мозга. На ПМРС - увеличение интенсивности сигнала от холина и креатина (фосфокреатина), снижение пика NAA, усиление резонанса с метаболита миелина инозитола в 2 раза по сравнению со стандартом.
  6. Атопический энцефалопатический фактор встречается в качестве сомастоятельного только в 5% случаев.
    Чаще всего он входит в состав инфекционно-аллергического патогенеза РС. Характеризуется аллергическим анамнезом, особенно технократического генеза (производство пластмасс, лакокрасочных материалов, антибиотиков и пр.).
    Клинически - полиартралгии, бронхиальная астма, экзема, вегетодистония, сосудистые головные боли. Иммунологически - высокое соотношение CD4+/CD8+, гипериммуноглобулинемия Е. В крови - низкий уровень кортизола. Гипертиреоидные состояния. Антипириновый тест свидетельствует об индукции микросомального окисления. РТМЛ положительна на митогены ( Кон А, ФГА, ЛАК ). На МРТ - диффузно-очаговая демиелинизация преимушественно церебральной локализации, иногда выявляются секторальные очаги и гемосидероз.

Клиника

  1. Поражение зрительного нерва.
    От легкого ощущения тумана перед глазами, проходящего самостоятельно в течение 7-10 дней, до полного амавроза с последующим определением при нейроофтальмологическом осмотре выраженных скотом, темпоральной деколорации глазного дна и одно- или двусторонней атрофии зрительного нерва.
    Обычно острота зрения сохраняется на уровне 0,1- 0,4. Прогрессирующее снижение зрения на оба глаза с серым цветом глазного дна заставляет дифференцировать РС с наследственным заболеванием Лебера.
  2. Поражение пирамидных путей.
    От быстрого "демиелинизирующего" симптома Бабинского без снижения силы в ногах (характерная клинико-функциональная диссоциация) и утраты поверхностных брюшных и подошвенных рефлексов, до спастической нижней параплегии с верхним центральным парапарезом и псевдобульбарными расстройствами иногда с симптомами насильственного смеха и плача.
  3. Поражение ствола мозга.
    От легких признаков двоения и дрожания предметов перед глазами, мелкоразмашистого монокулярного горизонтального нистагма при отведении глаз в сторону за молоточком врача до спонтанного ротаторного нистагма при взгляде прямо, выраженной дизартрии и поперхивании при еде, а в далеко зашедших случаях - до невозможности глотать и говорить.
  4. Поражение мозжечка
    От эпизодического головокружения, неровности почерка, одностороннего интенционного тремора в конце выполнения пальце-носовой пробы и малозаметной для окружающих шаткости при ходьбе, до грубой статической и динамической атаксии с выраженной гиперметрией, делающих затруднительным или невозможным целенаправленные движения. Скандирование речи и грубый аксиальный тремор резко ограничивают речевое общение с окружающими и самостоятельный прием пищи.
    Триада Шарко (нистагм, скандирование, интенционное дрожание), впечатляющая первых исследователей РС, в настоящее время растворилась в разнообразной клинической картине заболевания, а дебют и прогрессирование мозжечкового синдрома всегда требуют проведения дифференциального диагноза с первичными церебеллярными атрофиями.
  5. Поражение чувствительных путей и структур (спиноталамический тракт, лемниски, таламус, канатики и корешки нервов, мышечный и костно-связочный аппарат).
    В раннем (10-15 лет) и молодом возрасте (до 32-35 лет) заболевание чаще всего ( в 31,9-52,2% ) начинается с нарушения чувствительности, хотя и поздний РС (после 40 лет) тоже начинается с ощущений ватных ног.
    Под чувствительными расстройствами понимается широкий диапазон проявлений от жалоб на онемение щеки, голени, пальцев ног или объективного снижения вибрационного чувства от лодыжек до реберных дуг, выявляемого с помощью камертона или паллиэстезиометра до пароксизмальной тригеминальной невралгии, проприоцептивной атаксии, хронической дизестезии конечностей, ночных крампи, синдрома Экбойма и мышечно-скелетных болей.
    Известен чувствительный феномен Лермитта, заключающийся в ощущении удара электрического тока в руках или спине при резких поворотах или форсированном сгибании головы.
  6. Поражение спинного мозга.
    Поражение боковых и задних столбов в начале заболевания проявляется комплексом флексорных и экстензорных стопных и кистевых патологических рефлексов, феноменом "складного ножа" и неустойчивостью в позе Ромберга.
    В дальнейшем при дегенерации петли гамма-нейронов развивается сильная спастика мышц, спинальные автоматизмы, появляются постоянные клонусы стоп и коленных чашечек, сгибательные контрактуры в коленных суставах с приведением ног к животу. По мере захвата поперечника мозга усиливаются амиотрофии, а при вовлечении в процесс вегетативных волокон и центров появляются трофические расстройства в виде пролежней и декубитальных язв. Постоянным сопровождением спинального синдрома являются тазовые расстройства от легких императивных позывов к мочеиспусканию, запоров и задержек мочи до необходимости катетеризации мочевого пузыря и специальных приемов эвакуации кала. В финальных стадиях развивается недержание мочи и кала.
  7. Нарушения высшей нервной деятельности.
    В связи с улучшением диагностики и лечения РС, в последнее время увеличился процент легких больных, для которых значимыми являются умеренные интеллектуально-мнестические и психоэмоциональные нарушения.
    Нейропсихологическое обследование позволяет выявлять неврозоподобные астенические и обссесивно-фобические синдромы, личностную тревожность, депрессию и эйфорическую деменцию.
    Развитие этих нарушений связывается как с преморбидными особенностями личности, социальными стрессами, так и с морфологическими причинами. Выраженность эйфории, например, зависит от степени внутренней гидроцефалии и количеством бляшек в базальных ганглиях.
    Способности к формированию понятий, развитию абстрактного мышления и вербальной памяти зависят от общей площади сливных очагов и зон гиперинтенсивности перивентрикулярного пространства.
    Важно адекватно реагировать на эти особенности больных РС и не назначать лишних психотропных медикаментов. Следует так же иметь в виду, что риск суицида среди РС в 7,5 раз выше, чем в популяции в целом.
    Интересным синдромом РС является повышенная утомляемость, не связанная с мышечной слабостью и депрессивными настроениями. Эта постоянная усталость касается не только физической, но и интеллектуальной работы, сопровождается дисфориями и эмоциональной лабильностью. Именно из-за такой "немотивированной" усталости в первые годы заболевания 80% больных не могут выполнять привычную работу и семейные обязанности, что и является часто причиной депрессии, а не наоборот.
    Специальные исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии с использованием дезоксиглюкозы и ПМРС, показали наличие участков поражения в гипокампе таких больных и 10-ти кратное превышение зон гипометаболизма глюкозы, по сравнению с очагами на МРТ. Тотальное снижение энергетики древней коры мозга предшествовало последующему очаговому поражению белого вещества.
    Важно знать, что многие препараты, используемые для лечения РС, усиливают эту усталость, вызывают депрессию и нарушение концентрации внимания.

 


 

Критерии диагноза ( минимизированный вариант)

  1. Молодой возраст начала заболевания
  2. Многоочаговость поражения центральной нервной системы (в основном - это сочетание пирамидных и мозжечковых нарушений с тазовыми расстройствами)
  3. Прогредиентно-ремиттирующее течение
  4. МРТ - очаги демиелинизации
  5. Иммунологически выявляемая сенсибилизация к ОБМ.

Эта пентада достаточна для постановки диагноза болезни, но не диагноза больного. Далее следует диагностика фокальных, экстрафокальных и экстраневральных нарушений, установление причинно-следственных отношений, что играет определяющую роль в назначении и контроле проводимых терапевтических мероприятий.

 


 

Патогенетические факторы рассеянного склероза и особенности их лабораторной диагностики

фактор

диагностика

1.вирусиндуцированный индукция альфа-ИФН на ВБН и гамма-ИФН на ФГА и ОБМ
2.эндокриннозависимый Содержание пролактина, кортизола, Т3, Т4, ТТГ

в плазме крови

3.гиперлипидемический ЛПВП/ЛПНП крови, липограмма СМЖ
4.иммунодефицитный РТМЛ с ОБМ, TGF,TNF, sVCAM-1
5.атопический кожные аллергические пробы, IgE
6.инфекционно-аллергический CD4/CD8,РТМЛ с мозгоспецифическими белками,

белок, цитоз, р-ция Ланге в СМЖ

С внедрением в практику ПМРС, стало возможным прогнозировать стадию заболевания и вместе с МРТ создать функционально-морфологический имидж РС.

 

Функционально-морфологическая диагностика стадий РС

Стадия

МРТ

ПМРС

Воспаление

перифокальный отек

появление пика липидов

Демиелинизация

фокус гиперинтенсивного сигнала

увеличение пика инозитола и холина

Аксональное поражение

атрофия

снижение пика NAA

Лечение

Воспаление независимо от его происхождения характеризуется одинаковыми патофизиологическими проявлениями: ишемия, повышение проницаемости мембран, инфильтрация, отек, гипоксия и иммунологическими показателями: повышение продукции провоспалительных цитокинов (гамма-ИФН и ФНО-альфа), В-лимфоцитоз, антителообразование.
Соответственно этому, терапевтические мероприятия включают применение сосудорасширяющих средств (трентал, никотиновая кислота), глюкокортикоидных гормонов (целестон, дексаметазон, метипред), неспецифических противовоспалительных средств - НПВС (индометацин, плаквенил), модуляторов цитокиновых реакций (бетаферон, амиксин), антиоксидантов (галаскорбин, токоферол, альфа-липоевая кислота, пикнодженол), антигипоксантов (олифен ).
Демиелинизация, вне зависимости от ее патогенетического фактора - уменьшается назначениями копаксона, милорала, их аналогов, витаминами группы В и насыщением организма микроэлементами (железо, молибден).

 

Лечение рассеянного склероза с учетом патогенетических факторов демиелинизации

Фактор

особенности лечения

Инфекционно-аллергический этиотропные препараты, антипирин, санация очагов хронической инфекции, дексаметазон, имуран
Эндокриннозависимый рилизинговые гормоны (десмопрессин), биорегуляторы (дигидроэпиандростерон, эпиталамин, мелатонин), эндокринологические препараты по показаниям
Вирусиндуцированный интерфероны, индукторы ИФН
Гиперлипидемический плазмаферез, ПНЖК омега-3 и омега-6,гепарин
Атопический специфическая десенсибилизация, кларитин
Иммунодефицитный тималин, декарис, пересадка костного мозга, даларгин,трансплантация стволовых клеток

Лечение аксональной дегенерации и атрофических процессов осуществляется электростимуляцией, магнитотерапией, введением нейротрофических и церебропротекторных средств ( кортексин, ноотропил, церебролизин, глиатилин, лецитин (Leci-PS). Используется гирудотерапия и апитерапия.

Немаловажной является и симптоматическая терапия

 

Лечение спастичности.

Препарат

Механизм действия

Дозировка

Показания

Сирдалуд агонист центральных a -2-адренорецепторов, снижает выброс возбуждающих аминокислот глутамата и аспартата из спинальных интернейронов от 2-8мг 2-3 раза в день, до 36 мг в сутки Спастичность

мышц,болезненные спазмы, особенно после инсультов

Мидокалм Н-холинолитик, блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, угнетает каудальную часть ретикулярной формации 0,5 г 2-3 раза в день или в/м по 1,0-3,0мл, до 1,5г Спастичность, пазмы, спинальные автоматизмы, контрактуры
Баклофен (лиорезал)

Фенибут

блокирует действие GABA на уровне пресинаптических рецепторов и угнетает моно- и полисинаптические рефлексы на уровне постсинаптических рецепторов на интернейронах и мотонейронах спинного мозга 5 мг в день во время еды, повышая каждые 3 дня на на 5 мг, но не более 60 мг Спинальная спастичность, мышечные боли, клонусы
Диазепам,

Седуксен,

Реланиум

Сибазон

усиление пресинаптического торможения на уровне спинного мозга, противосудорожное и миорелаксирующее действие с 2 мг х 2 р в день, или 5 мг на ночь, не более 30-60мг Ночные дизестезии ног,

Синдром Экбойма, мионевралгии

 

Лечение тазовых нарушений

Показания

Препараты

Механизм действия

Императив-ные позывы

Недержание

Ночной энурез

  1. дриптан,занафлекс
  2. верапамил, дифрил

3) имизин, мелипрамин

4) десмопрессин (адиуретин)

5)циклодол,белладонна

Антихолинергический, подавляет активность детрузора и матки

Антагонист кальция и мышечной активности

Трициклический антидепрессант со стимулирующей активностью

Аналог адиуретического гормона - уменьшает продукцию мочи

Задержки мочи

Парез кишечника

Атония мочевого пузыря

1) ацеклидин, физостигмин, галантамин, прозерин

2) Празолин,йохимбин, резерпин

3)Баклофен, сирдалуд

Холинергический эффект - стимуляция детрузора

Блокаторы a -адреносимпатической активности v расслабляют сфинктер

Снижают тонус сфиктеров

 

Гиперкинетические расстройства (атаксия, тремор, гипотония):

Мозжечковые расстройства вообще связаны с поливариантной эндогенной интоксикацией и нарушениями обмена серотонина. Поэтому все серотониергические препараты и средства уменьшающие эксайттоксичность, увеличивающие антирадикальную и антиперекисную защиту должны уменьшать выраженность мозжечкового синдрома при РС.

Препарат

Точка приложения

Зиксорин Индукция микросомального окисления
Никотинамид Ингибиция АДФ-риболизирования
Перфтордикалин Повышение уровня востановленого

Глютатиона

Тестостерон Активация ферментов цитохром Р-450 зависимого метаболизма
Акатинол, мемантин, фелбамат Блокада NMDA-рецепторов глутамата
Ацетил-цистеин Повышение внутриклеточного содержания глютатиона
Альфа-липоевая кислота, тиоктацид Ингибиция адгезивных молекул
Аргинин уменьшение перекисного стресса оксида азота
L-триптофан, 5-ОН-триптофан, гиперицин серотонинэргия
Прозак Ингибиция обратного захвата серотонина

Постоянная немотивированная усталость.

Известный тест горячей ванны и вообще тепловая нагрузка вызывает у больных РС общую вялость, снижение зрения, слабость и тяжесть в ногах, что связывается с дисфункцией ионных каналов мембран. На аксолемме демиелинизированного волокна появляются вольтаж чувствительные кальциевые каналы, которые снижают амплитуду и длительность потенциала действия, замедляя проведение нервного импульса. В плазме крови уменьшается осмолярность и содержание натрия и кальция.
По-видимому, ингибиторы кальциевых каналов в сочетании с коллоидными растворами минералов ( кальций, магний, селен ) должны уменьшать состояние утомленности при РС и при обычной температуре. Действительно, последние испытания таких препаратов(4-AP и DAP) показали положительное их влияние на увеличение силы в паретичных конечностях, улучшение зрения и снижение феномена усталости. Учитывая некоторую токсичнгсть и низкую биодоступность химиопрепаратов (например, биодоступность ломира - всего 16-18% ), целесообразно комбинировать умеренные из дозы с фитопрепаратами, например, отваром кордицепов или экстрактом гуараны.

Заключение

Последнее десятилетие ХХ века, названное ВОЗ "декадой мозга", несомненно может записать в свой актив существенное улучшение лечебно-диагностических возможностей при РС.
Рассеянный склероз превратился из инкурабельного в управляемое заболевание. Настойчивые мероприятия по реабилитации и социальной адаптации добавляют к повышению уровня здоровья и улучшение качества жизни. Важно только одно - это осознанная активная позиция самого больного и его окружения.

"Хочешь - будь себе болезнь, хочешь - будь себе лекарство".

Президент Северо-западной ассоциации рассеянного склероза, Член Европейского комитета по лечению и исследованиям в области рассеянного склероза доктор медицинских наук, профессор В.И.Головкин
"Вестник" №9(216), 27 апреля 1999



Врач-валеолог, терапевт, микронутриентолог
Александр Дмитриевич Рылов (Новосибирск) не консультирует
АНОНИМОВ и ИНКОГНИТО.

При обращении ко мне как к врачу-консультанту (по телефону, e-mail, SKYPE, VIBER, WhatsApp и иным технологиям связи), УКАЗЫВАЙТЕ СВОИ ПОЛНЫЕ И РЕАЛЬНЫЕ КОНТАКТНЫЕ СВЕДЕНИЯ: фамилию, имя, отчество; возраст в датах рождения; полный адрес с индексом, все контактные телефоны, SKYPE, VIBER, WhatsApp.

Убедительная просьба ко всем пользователям почтовых порталов
@mail.ru, @inbox.ru, @list.ru, @bk.ru: НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ЭТИ ИНТЕРНЕТ-РЕСУРСЫ, в связи с блокировкой антиспамовыми программами этих серверов, отправленных мною массивных индивидуальных подробных консультаций



Оптимальный и юридически достоверный вариант - предоставление Вами по e-mail: 2919412@ngs.ru, помимо всех реальных контактных сведений, максимума клинической информации (история возникновения и развития заболеваний, проводимое ранее и сейчас любое лечение, особенности климата и профессии, предрасположенность по наследству к онкологическим патологиям и иным заболеваниям).

Врач-терапевт, микронутриентолог и валеолог Александр Рылов, разработает для Вас индивидуальную "СХЕМУ безлекарственной терапии, эндоэкологической санации (очищения организма), иммунокоррекции и реабилитация" и "Схему субтилитерапии пробиотиками ВЕТОМ и ацидофилотерапии пробиотиком НАРИНЭ Радужный®", которые позволят Вам самостоятельно восстанавливать здоровье и эффективно корректировать, многие хронические и сложные заболевания (см. на этой странице).

Все препараты и компоненты, входящие в "СХЕМУ терапии...", рассчитанную как минимум на первые 3 месяца, высылаются в полном объеме международной курьерской почтой EMS, вместе с подробнейшей распечаткой схемы применения и со всеми документами по каждому препарату.

Консультации в процессе терапии и реабилитации (независимо от местонахождения пациента) постоянные, как по телефону, так и по e-mail.



Звоните (+4 часа с московским временем):
стационарный телефон +7 383 278-12-64 (Новосибирск, РФ), мобильный +7 960 782-10-69 BEELINE,
врач регуляторной медицины, оператор компьютерной исследовательской системы функциональной регуляторной диагностики АМСАТ®-КОВЕРТ®, микронутриентолог, валеолог и терапевт Рылов Александр Дмитриевич.

Скайпите (видео-аудио связь) и пишите:

 
Александр Дмитриевич РЫЛОВ
 

ВНИМАНИЕ!

Все статьи и иной информационный материал, на страницах этого сайта, защищены ГРАЖДАНСКИМ КОДЕКСОМ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (Раздел VII. ПРАВА НА РЕЗУЛЬТАТЫ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И СРЕДСТВА ИНДИВИДУАЛИЗАЦИИ).
При использовании и перепечатке любых материалов сайта (в том числе с привлеченно-сторонних), активная ссылка на источник обязательна (кликабельная и не шифрованная).
Данный сайт носит информационный характер и не является публичной офертой.




Участник проекта КТО ЕСТЬ КТО в России - врач-валеолог Александр Рылов проект КТО ЕСТЬ КТО без границ и расстояний Рейтинг. Рылов Александр Дмитриевич. врач регуляторной медицины, валеолог-микронутриентолог, терапевт med-catalog.com Яндекс цитирования Союз образовательных сайтов регуляторная медицина, валеология, микронутриентология, врач-Александр Рылов WOlist.ru - каталог сайтов Рунета Search4all.org - каталог сайтов top.medlinks.ru Топ 100 медицинских сайтов Всё для всех -- Медицина

free counters
© 2005-2015 REPSAK (вы можете заказать себе аналогичный или иной сайт, связавшись с REPSAK).